Хвороба Аддісона-Бірмера
Хвороба Аддісона-Бірмера або бронзова хвороба - хронічне захворювання надниркових залоз, при якому гормони (кортизол, альдостерон і статеві гормони) синтезуються в недостатній кількості. Захворювання найчастіше зустрічається у представників вікової групи 20-40 років обох статей. Хвороба може мати гостру та хронічну форму. У гострій формі руйнування кори надниркових залоз відбувається швидко – найчастіше причиною такого стану стають травми, крововиливи. Хронічна форма – результат аутоімунного ураження.
Хвороба Аддісона – етіологія, патофізіологія, симптоми, лікування
Найбільш поширеними причинами Аддісонового захворювання є генетичні патології, аутоімунні ураження, пухлини, ВІЛ, туберкульоз. Хвороба Аддісона у дитини, дорослої має специфічні прояви – серед головних ознак:
втрата еластичності шкіри, стоншення, блідість слизових оболонок, також може з'являтися пігментація на покривах шкіри;
припинення менструального циклу; імпотенція у чоловіків;
порушення серцевого ритму; гіпотонія; зменшення сили; частоти скорочень серця;
гастрит, блювання, нудота, діарея також можуть з'являтися виразки в шлунку, дванадцятипалій кишці.
Основною причиною гіперпігментації при хворобі Аддісона-Бірмера (бронзового захворювання) є адренокортикотропний гормон, який схожий на будову з меланостимулюючим гормоном, що відповідає за пігментацію. При нормальному функціонуванні організму адренокортикотропний гормон стимулює надниркові залози. Надниркові залози відповідають за вироблення статевих гормонів, тому при їх неправильному функціонуванні у пацієнтів спостерігаються гіпотиреоз, порушення з боку статевої системи, тому при хворобі Аддісона вагітність може не настати. Хвороба Аддісона призводить до зневоднення організму, оскільки за регуляцію водно-сольового обміну відповідає альдостерон – при нестачі цього гормону рівень калію підвищується, а хлор, натрій виводяться з рідиною, що призводить до зниження артеріального тиску, сухості шкіри, невротичних та інших порушень. Таким чином, захворювання негативно впливає практично на всі органи та системи.
Так як надниркові залози відповідають за вироблення всіх важливих гормонів, лікування спрямоване на підбір оптимальної замісної терапії. Пацієнт приймає мінералокортикоїди, глюкокортикоїди синтетичного походження в індивідуально підібраному дозуванні. Найчастіше терапія починається з мінімальних доз препаратів – поступово збільшуючи дозування, стан пацієнта стабілізується, органи та системи починають функціонувати нормально. Так, при правильно підібраній дозі кількість синтетичних гормонів доводиться до рівня фізіологічної норми. Також, щоб нормалізувати електролітний баланс, заповнити обсяг рідини, може вводитися фізрозчин внутрішньовенно. У процесі лікування здійснюється контроль за масою тіла, артеріальним тиском. Таке захворювання, як хвороба Аддісона, потребує своєчасного визначення та отримання грамотної терапії – профілактика патології неможлива. Якщо ви помітили у себе, дітей, близьких ознаки захворювання (гіперпігментація, підвищений калій та інші), то не варто одразу пов'язувати їх із хворобою Аддісона. Причини різноманітних порушень можуть мати іншу етіологію, тому варто звернутися до фахівця, здати аналізи. Якщо вам потрібна хороша клініка, то варто звернутися до Verum.
Диференціальна діагностика хвороби Аддісона
Фахівці диференціюють захворювання Аддісона з іншими захворюваннями, серед яких гіперплазія надниркових залоз, вторинна недостатність надниркових залоз, адренолейкодистрофія, поліендокринний синдром 1 і 2 типів. За підозри на хворобу Аддісона здійснюється лабораторна діагностика – пацієнту необхідно здати загальний аналіз, біохімію крові, аналіз сечі. Найчастіше спостерігається підвищений гематокрит, калію, знижений рівень натрію, кетостероїдів, оксикетостероїдів. Також для встановлення діагнозу можуть бути призначені такі види досліджень, як КТ, МРТ, рентген. Якісна діагностика та ефективне лікування хвороби Аддісона здійснюється у клініці Verum (Київ). Основна причина тяжких ускладнень – несвоєчасне лікування, тому важливо регулярно проходити чекап організму.